CRP a COVID-19

Nowy koronawirus (SARS-CoV-2) wydaje się znacząco zwiększać poziom białka C-reaktywnego (CRP), mianowicie w wyniku reakcji zapalnej organizmu, która powoduje niszczenie tkanek, co zaobserwowano również w 2002 roku podczas epidemii SARS.

  • Średnie stężenie CRP wynosi 30-50 mg/l1-3
  • Wyższe stężenia wskazują na cięższy przebieg choroby, prowadzący do uszkodzenia płuc, a co za tym idzie - gorszych rokowań.3-5
  • Stężenie odpowiada przebiegowi stanu zapalnego: Czy stan pacjenta poprawia się czy pogarsza?3-5

Praktyczne wykorzystanie CRP w związku z COVID-19

  • Zalecenia IFCC: CRP jest jednym z markerów używanych do oceny ciężkości infekcji, dalszych rokowań i monitorowania leczenia
  • Chińska dyrektywa: Test CRP wraz z innymi parametrami klinicznymi do wstępnej oceny i monitorowania symptomów zakażenia koronawirusem. Skrajna wartość CRP: 40-50 mg/l

Dlaczego CRP rośnie w przypadku zachorowania na COVID-19?

Jednym z możliwych wyjaśnień tego zjawiska jest nadprodukcja cytokin prozapalnych. Cytokiny biorą udział w obronie przeciwko patogenom, ale jeśli system jest nadpobudliwy, może dojść do uszkodzenia tkanki płucnej. Cytokiny, jak i niszczenie tkanek powodują wzrost poziomu CRP. 6-8

Ponadto w ciężkich przypadkach odnotowano wtórne (a więc również bakteryjne) infekcje.9

CRP pomaga kształtować obraz kliniczny

  • CRP jest niespecyficznym markerem infekcji, stanu zapalnego i uszkodzenia tkanki.10
  • Stężenie wskazuje na intensywność przebiegu choroby.11
  • Najwyższe wartości osiąga po 48 godzinach od wystąpienia choroby.2 → Przypomnij sobie moment, w którym pojawiły się objawy.
  • Okres półtrwania wynosi 19 godzin.12-13 → Stężenie obniża się wraz z ustępowaniem stanu zapalnego pacjenta i jego powrotem do zdrowia.

CRP produkty

Przenośne urządzenie QuikRead go® oraz łatwe w użyciu testy QuikRead go CRP umożliwiają przeprowadzenie elastycznego i szybkiego pomiaru ilościowego CRP w różnych placówkach medycznych.

Dowiedz się więcej na stronach produktu.

Literatura

  1. Chen et al. 2020. Lancet 2020; 395:P507-513.
  2. Mo et al. 2020. doi: 10.1093/cid/ciaa270.
  3. Gao et al. 2020 doi: 10.1002/jmv.25770.
  4. Wang et al. doi: 10.1093/cid/ciaa272.
  5. Deng et al. 2020. doi: 10.1097/CM9.0000000000000824
  6. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  7. Vasileva & Badawi. C-reactive protein as a biomarker of severe H1N1 influenza. Inflamm Res 2019; 68:39-46.
  8. Huang et al. An interferon‐γ‐related cytokine storm in SARS patients. J Med Virol 2005; 75:185-194.
  9. Zhou et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395(10229):1054-1062
  10. Gabay C, Kushner I. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  11. Shine B, de Beer FC, Pepys MB. Clin Chim Acta 1981; 117(1): 13-23.
  12. Pepys MB, Hirschfield GM. J Clin Invest 2003; 111(12): 1805-1812.
  13. Vigushin DM, Pepys MB, Hawkins PN. J Clin Invest 1993; 91(4): 1351-1357

Skontaktuj się z nami!